Ghrelina to hormon wytwarzany głównie przez komórki błony śluzowej żołądka, w mniejszym stopniu przez początkowy odcinek jelita cienkiego. Nazywa się ją hormonem głodu, bo jej podstawowe zadanie polega na poinformowaniu mózgu, że zapasy energii się kurczą i czas coś zjeść. Sygnał trafia do podwzgórza, czyli ośrodka sterującego apetytem.
Stężenie ghreliny zmienia się rytmicznie w ciągu dnia. Rośnie w miarę upływu czasu od ostatniego posiłku i osiąga szczyt tuż przed jedzeniem, a po posiłku opada, najniżej mniej więcej godzinę później. To dlatego głód narasta stopniowo przed zwykłą porą obiadu, a po talerzu jedzenia gaśnie. Poza apetytem ghrelina uczestniczy też w wydzielaniu hormonu wzrostu i wpływa na motorykę przewodu pokarmowego.
Ghrelina i GLP-1 działają w przeciwnych kierunkach: pierwsza otwiera apetyt, drugi jest hormonem sytości wydzielanym przez jelito po posiłku. Leki z grupy analogów GLP-1, takie jak semaglutyd czy liraglutyd, nie wyłączają ghreliny wprost. Apetyt tłumią przede wszystkim przez receptory GLP-1 w podwzgórzu i pniu mózgu oraz przez spowolnienie opróżniania żołądka, które przedłuża uczucie pełności. Badania z podawaniem GLP-1 ludziom pokazują, że hormon ten potrafi obniżyć poposiłkowy poziom ghreliny, ale wygląda to na efekt pośredni, wiązany ze wzmożonym wydzielaniem insuliny, a nie na bezpośrednie hamowanie komórek produkujących ghrelinę.
Praktyczny wniosek jest taki, że sytość na lekach inkretynowych to wypadkowa kilku mechanizmów działających równolegle, a spadek ghreliny bywa raczej ich skutkiem niż przyczyną.