GLP-1, czyli glukagonopodobny peptyd-1, to hormon produkowany w twoim własnym jelicie — przez tak zwane komórki L, rozsiane głównie w dalszej części jelita cienkiego i w jelicie grubym. Wydziela się w reakcji na jedzenie: gdy pokarm dociera do przewodu pokarmowego, komórki L wyrzucają GLP-1 do krwi. Należy do grupy inkretyn, czyli hormonów jelitowych, których zadaniem jest zawiadomić trzustkę i mózg, że właśnie coś zjadłeś.
Po wyrzucie do krwi GLP-1 robi kilka rzeczy naraz:
- pobudza trzustkę do wydzielania insuliny, ale wyłącznie wtedy, gdy poziom cukru we krwi jest podwyższony — to działanie zależne od glukozy, dlatego sam hormon nie zbija cukru poniżej normy;
- hamuje wydzielanie glukagonu, hormonu, który podnosi poziom cukru;
- spowalnia opróżnianie żołądka, więc posiłek dłużej w nim zalega i dłużej czujesz się najedzony;
- działa na ośrodki sytości w mózgu (podwzgórze), zmniejszając apetyt i ochotę na kolejną porcję.
Haczyk polega na tym, że naturalny GLP-1 znika błyskawicznie. Rozkłada go enzym DPP-4, obecny wszędzie w organizmie, przez co czas półtrwania hormonu we krwi liczy się w minutach — szacunki mieszczą się mniej więcej w przedziale od 1,5 do 5 minut. Efekt pojawia się po posiłku i równie szybko wygasa.
I tutaj zaczyna się różnica między hormonem a lekiem. Preparaty takie jak Ozempic i Wegovy (semaglutyd) czy Mounjaro (tirzepatyd, działający dodatkowo na receptor GIP) to agoniści receptora GLP-1: cząsteczki przebudowane tak, by pasowały do tego samego receptora, ale były odporne na cięcie przez DPP-4 i wolno znikały z krwiobiegu. Ich czas półtrwania liczy się nie w minutach, lecz w dziesiątkach godzin — stąd jeden zastrzyk na tydzień. Mechanizm jest ten sam co u hormonu, skala i czas działania zupełnie inne. Gdy ktoś mówi „biorę GLP-1”, ma na myśli lek, a nie hormon, który jego jelito produkuje przy każdym obiedzie.