Agonista receptora GLP-1 to klasa leków zbudowanych tak, by „udawać” naturalny hormon jelitowy GLP-1 (glukagonopodobny peptyd 1). Organizm wydziela go po posiłku, a hormon przyłącza się do swoich receptorów i uruchamia reakcję: wspomaga zależne od glukozy wydzielanie insuliny, spowalnia opróżnianie żołądka i wysyła do mózgu sygnał sytości. Lek trafia dokładnie w ten sam receptor i wywołuje ten sam efekt — stąd nazwa „agonista”, czyli substancja pobudzająca receptor, w odróżnieniu od antagonisty, który go blokuje.
Cała sztuka polega na trwałości. Naturalny GLP-1 jest błyskawicznie rozkładany przez enzym DPP-4 i jego aktywna forma utrzymuje się we krwi krócej niż dwie minuty. Leki z tej grupy mają celowo zmienioną budowę cząsteczki — podmienione pojedyncze aminokwasy i doczepiony łańcuch kwasu tłuszczowego, który przyczepia lek do albuminy, białka krwi. Dzięki temu enzym nie potrafi ich szybko strawić, a organizm powoli je usuwa. Efekt: zamiast minut działanie liczy się w godzinach albo dniach, co pozwala podawać zastrzyk raz dziennie lub raz w tygodniu.
W leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2 najczęściej spotkasz trzy substancje czynne:
- Semaglutyd (m.in. Ozempic, Wegovy, Rybelsus) — agonista samego receptora GLP-1, w formie zastrzyku podawany raz w tygodniu.
- Liraglutyd (m.in. Victoza, Saxenda) — również wyłącznie GLP-1, historycznie pierwszy z tej grupy zarejestrowany w otyłości, w zastrzyku codziennym.
- Tirzepatyd (m.in. Mounjaro, Zepbound) — technicznie nie jest czystym agonistą GLP-1, lecz podwójnym agonistą GLP-1 i GIP, czyli działa na receptory dwóch różnych hormonów jelitowych naraz.
To rozróżnienie ma znaczenie, bo w codziennym języku wszystkie te preparaty wrzuca się do jednego worka „leki GLP-1”, choć tirzepatyd ma szerszy mechanizm. Każdy z nich jest lekiem na receptę i wymaga prowadzenia przez lekarza.