Układ nagrody, nazywany też szlakiem mezolimbicznym, to sieć połączeń w mózgu odpowiadająca za motywację i odczuwanie przyjemności. Jej trzon tworzą dwie struktury: brzuszne pole nakrywkowe (VTA) w śródmózgowiu, w którym siedzą neurony produkujące dopaminę, oraz jądro półleżące, dokąd te neurony wysyłają swoje wypustki. Kiedy dopamina płynie tym szlakiem, pojawia się chęć — impuls, żeby po coś sięgnąć: po jedzenie, po telefon, po sztangę.
Ten sam obwód jest jednym z punktów zaczepienia leków z grupy GLP-1. Badania, na razie głównie na zwierzętach, opisują taką drogę: sygnał z jelita trafia do jądra pasma samotnego (NTS) w pniu mózgu, a stamtąd do VTA, gdzie pobudza tamtejsze neurony hamujące (GABA). Te z kolei wyciszają neurony dopaminowe, więc dopaminowa odpowiedź na bodźce związane z jedzeniem słabnie.
To tłumaczy więcej niż sam spadek apetytu. Gdy reakcja dopaminowa na sygnały jedzeniowe siada, cichnie także szum jedzeniowy, czyli natrętne myśli o jedzeniu. Ten sam mechanizm ma jednak drugą stronę: część osób opisuje po GLP-1 ogólne spłaszczenie motywacji i zanik satysfakcji z rzeczy, które wcześniej ciągnęły — w tym „kopa” z treningu.
Dla porządku warto dodać, że stymulanty stosowane w ADHD działają na ten sam obwód w przeciwną stronę — zwiększają dostępność dopaminy. Co z tego wynika, gdy ktoś przyjmuje jedno i drugie naraz, opisujemy w tekście o GLP-1 i lekach na ADHD.